發(fā)表在6月16日《自然免疫學(xué)》（Nature Immunology）雜志上的一項(xiàng)新研究指出，血小板可能有助于對抗細(xì)菌感染。在小鼠的肝臟中科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)，血小板協(xié)同特化的白細(xì)胞，捕獲并吞噬了在血液中傳播的細(xì)菌，這種相互作用幫助了動(dòng)物阻止細(xì)菌感染。伯明翰大學(xué)血小板細(xì)胞生物學(xué)家Steve Watson（未參與該研究）說：“這是一篇振奮人心的研究論文。盡管從前的研究曾證實(shí)細(xì)菌可以激活血小板，這項(xiàng)工作強(qiáng)調(diào)指出了血小板通過幫助清除肝臟中的細(xì)菌，在先天免疫防御中發(fā)揮了日常作用。”越來越多的數(shù)據(jù)表明，除了能減緩出血，血小板還有助于防止感染。除了表達(dá)許多對對抗病原體至關(guān)重要的受體，體外研究證實(shí)血小板還可以聚集到一起，殺死細(xì)菌。在無脊椎動(dòng)物中，通常是由單一細(xì)胞類型來負(fù)責(zé)免疫反應(yīng)及預(yù)防出血，即便是脊椎動(dòng)物進(jìn)化出了更多的特化免疫細(xì)胞，血小板似乎還是保留了兩種功能。該研究的、卡爾加里大學(xué)免疫學(xué)家Paul Kubes說，基于肝臟中的觀察結(jié)果，他們提出了這樣的觀點(diǎn)：血小板有可能與其他的細(xì)胞合作清除了在血液中傳播的細(xì)菌。在對稱之為枯否細(xì)胞（Kupffer cells, KC）的特化肝臟吞噬細(xì)胞進(jìn)行顯微鏡檢測后，Kubes研究小組發(fā)現(xiàn)了這種吞噬細(xì)胞與血小板之間一種不同尋常的相互作用?？莘窦?xì)胞定位在肝血管中，幫助捕獲并殺死在血液中流過的細(xì)菌。利用活體顯微鏡檢測，科學(xué)家們看到在未感染的小鼠體內(nèi)，血小板采用了一種他們稱之為“一觸而過”（touch and go）的策略——在血液中與Kupffer細(xì)胞短暫相互作用，然后迅速脫離。而當(dāng)小鼠感染某些類型的細(xì)菌時(shí)（蠟狀芽孢桿菌或耐**（MRSA）），血小板與枯否細(xì)胞形成了長期的相互作用，獲取并吞噬血液中的細(xì)菌。
研究人員發(fā)現(xiàn)，已知對于血小板止血功能至關(guān)重要的兩種不同的血小板受體，介導(dǎo)了兩種類型的相互作用?？莘窦?xì)胞可將游離的血液糖蛋白von Willebrand因子（vWF）聚集到它們的細(xì)胞表面上。Kubes研究小組發(fā)現(xiàn)這種“一觸而過”的行為與vWF結(jié)合血小板糖蛋白Ib （GpIb）有關(guān)，它促進(jìn)了血細(xì)胞在損傷位點(diǎn)聚集。在缺失GpIb的突變小鼠中，血小板不再發(fā)生“一觸而過”行為。在蠟狀芽孢桿菌感染小鼠體內(nèi)，科學(xué)家們觀察發(fā)現(xiàn)整聯(lián)蛋白GpIIb-GpIIIa結(jié)合vWF，是血小板和枯否細(xì)胞長期聚集的必要條件。結(jié)果表明，血小板發(fā)揮功能提升了生命的質(zhì)量（life-enhancing）。當(dāng)研究人員在小鼠中耗盡血小板或是采用GpIb缺陷小鼠，讓它們感染蠟狀芽孢桿菌時(shí)，這些小鼠以更快的速度遭受感染。在感染4小時(shí)內(nèi)，血小板耗盡的小鼠全部死亡，GpIb缺陷小鼠死亡超過80%，而野生型小鼠死亡率不到10%。不同于野生型小鼠，缺失GpIb的小鼠無法在4小時(shí)內(nèi)清除掉它們血液中的細(xì)菌，這表明血小板與枯否細(xì)胞互作的能力對于對抗細(xì)菌感染至關(guān)重要。
猶他州大學(xué)免疫學(xué)家Guy Zimmerman（未參與該研究）說：“GpIb和GpIIb參與了血小板的止血功能，在這里它們又執(zhí)行了一種先天免疫功能，突現(xiàn)了血小板具有雙重作用。”不過，他謹(jǐn)慎地指出，現(xiàn)在斷言血小板和枯否細(xì)胞在人類以相似的方式協(xié)同發(fā)揮作用，還為時(shí)尚早。此外Zimmerman指出，還需要將研究工作擴(kuò)展至更多類型的細(xì)菌，因?yàn)檫@項(xiàng)研究主要將焦點(diǎn)集中于兩種革蘭氏陽性菌種，而許多侵入肝臟的細(xì)菌種類是與腸道相關(guān)的革蘭氏陰性菌，例如大腸桿菌。
Kubes說，如果人類血小板具有相似的功能，那么抑制血小板功能的藥物，例如*就有可能進(jìn)一步損害免疫系統(tǒng)已經(jīng)受到抑制的患者。Watson也認(rèn)為，這是一個(gè)重要的問題。不過他指出，有許多的途徑可以激活GpIIb結(jié)合，使得*不太可能顯著影響健康人的血小板免疫功能。這項(xiàng)研究工作表明，在外傷的情況下，有可能必須補(bǔ)充血小板來防止出血和感染。了解血小板積聚在細(xì)菌覆蓋的枯否細(xì)胞上背后的機(jī)制，可促使研究人員設(shè)計(jì)出一種能夠 “有利地影響免疫防御，而又不會(huì)造成血栓形成的療法，”Zimmerman說。
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