l、糖尿病
        Ⅱ型糖尿病主要是兩大類基因受損，一大類為參與和主持葡萄糖分解代謝的基因，如胰島素基因；胰島素受體基因及線粒體基因，另一大類為主持葡萄糖合成代謝的基因受損，如葡萄糖激酶基因受損。攝入的葡萄糖由于不能及時(shí)進(jìn)行分解與合成代謝，積蓄的葡萄糖就要通過尿液排出體外，而成為糖尿病。
        補(bǔ)充核酸，有利于線粒體基因的修復(fù)，能量代謝的增強(qiáng)又促進(jìn)了體內(nèi)相關(guān)酶的合成，進(jìn)而有利于若干損傷基因的修復(fù)、新基因組的復(fù)制與新細(xì)胞的分裂?；虻男迯?fù)與細(xì)胞代謝的增強(qiáng)，促進(jìn)了臟器與整體功能的恢復(fù)。糖尿病及其合并癥的康復(fù)僅僅是整體康復(fù)表現(xiàn)的收獲之一，它的根本作用是全面提高整體代謝功能，制止了老化的進(jìn)一步發(fā)展，為健康延壽奠定了基礎(chǔ)。
        I 型糖尿病是由多種病毒引起的免疫反應(yīng)基因與 HIA抗原基因連鎖不平衡，使胰島素細(xì)胞受損，造成胰島素分泌不足。補(bǔ)充核酸能提高免疫力，促進(jìn) p細(xì)胞分裂和胰島素分泌。
        目前已查明，家族性遺傳性糖尿病主要是由母親通過線粒體基因損傷遺傳下來，其康復(fù)效果是一樣的。
        持續(xù)的高血糖，會(huì)使血中的葡萄糖與體內(nèi)相關(guān)臟器細(xì)胞的蛋白質(zhì)結(jié)合，形成糖蛋白，進(jìn)而影響相應(yīng)臟器功能的發(fā)揮。例如血糖與大腦中的“長(zhǎng)壽蛋白”結(jié)合，會(huì)影響記憶，與眼球中的“長(zhǎng)壽蛋白”結(jié)合將影響視力，與血管內(nèi)皮細(xì)胞膜蛋白結(jié)合，會(huì)影響腎臟功能，造成諸多的合并癥。持續(xù)的核酸缺乏與能量供應(yīng)不足，又會(huì)導(dǎo)致微循環(huán)障礙與代謝功能低下，導(dǎo)致出現(xiàn)疾病與早衰。
        補(bǔ)充核酸，從提高能量供應(yīng)，促進(jìn)新陳代謝、改善微循環(huán)開始，在降低血糖的同時(shí)，又促進(jìn)了細(xì)胞代謝進(jìn)入良性的程序凋亡周期，因而補(bǔ)充核酸能夠在降血搪的同時(shí)促進(jìn)合并癥的康復(fù)。
2、腦血栓后遺癥
        現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為：腦血栓的形成是由于血管壁粗糙，造成*的沉積與血小板的凝聚而zui終導(dǎo)致腦血栓。
        目前已找到了控制脂代謝與阻固醇基因、中風(fēng)基因和中風(fēng)后修補(bǔ)蛋白基因等。制還不十分清楚，而補(bǔ)充核酸營(yíng)養(yǎng)的康復(fù)機(jī)理尚待深入研究。現(xiàn)僅就結(jié)合應(yīng)用實(shí)踐探討如下：
        1、線粒體基因的修復(fù)。在核酸營(yíng)養(yǎng)長(zhǎng)期缺乏的前提下，大量糖類、脂類的攝入造成線粒體基因損傷，線粒體基因不能及時(shí)修復(fù)，能量供應(yīng)不足，蛋白質(zhì)的合成受阻，細(xì)胞分裂受到障礙，造成血管內(nèi)壁細(xì)胞死亡過多而形成血管壁的粗糙，自由基與血液粘稠度的增加，導(dǎo)致*類沉積與血小扳的凝聚并zui終形成血栓。腦血栓形成后，由于線粒體基因沒有修復(fù)，新陳代謝低下，因而表現(xiàn)在病人身上就是全身與患膠無力。長(zhǎng)期以來人們一直認(rèn)為患肢無力是腦血栓所造成，其實(shí)并不盡然。實(shí)踐證明：服用核酸 1周到 1個(gè)月左右，患者的自主活動(dòng)能力明顯改善，在這樣短的時(shí)間內(nèi)要解決血栓是不可能，但由此可見，線粒體基因的損傷。是造成腦血栓的原因，線粒體基因的修復(fù)是治療腦血栓的必由之路。
        2、新代陳謝的全面啟動(dòng)，線粒體基因修復(fù)后，隨著能量代謝的增強(qiáng)，機(jī)體從分子水平，細(xì)胞水平到臟器水平，新陳代謝趨于旺盛，病人的主要表現(xiàn)是：吃得香、睡得甜，身體輕松有勁，精神振奮，心情開朗，對(duì)疾病的康復(fù)充滿信心。與此同時(shí)，在能量與核酸供應(yīng)充足的情況下，損傷基因得以修復(fù)，新的細(xì)胞分裂旺盛，臟器功能得到改善，糖、脂類代謝趨于正常，血液粘稠度開始下降，免疫系統(tǒng)中巨噬細(xì)胞開始執(zhí)行自己的特殊任務(wù)一聚集在血栓周圍，分泌纖維蛋白酶并對(duì)部分壞死細(xì)胞進(jìn)行清理。隨著大腦血管內(nèi)皮細(xì)胞代謝的正常，腦的供氧、供能、供養(yǎng)得到改善，大腦神經(jīng)細(xì)胞分裂增多，神經(jīng)傳導(dǎo)加強(qiáng)，腦血栓的壓迫減輕，表現(xiàn)在病人身上就是頭腦開始清楚，語(yǔ)言開始清晰，肢體開始靈活，疾病進(jìn)入快速康復(fù)階段。在這里必須強(qiáng)調(diào)的一點(diǎn)是：核酸營(yíng)養(yǎng)的作用是整體性的、根本性的，在腦血栓康復(fù)的同時(shí)也伴隨著機(jī)體的抗衰老機(jī)能的恢復(fù)。
3、冠心病
        冠心病是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化使管腔阻塞或冠狀動(dòng)脈功能性痙攣狹窄，導(dǎo)致心肌缺血缺氧而引起的心臟病，亦稱缺血性心臟病。
        動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)病機(jī)制比較復(fù)雜，學(xué)者們先后提出了“脂肪浸潤(rùn)學(xué)說”、“血栓原學(xué)說”、“內(nèi)膜損傷學(xué)說”、“基因損傷說”等，其中的基因損傷說近年來倍受重視。目前科學(xué)家們已發(fā)現(xiàn)心臟病生長(zhǎng)因子(成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子，可致冠狀動(dòng)脈堵塞)、P21遺傳基因(具有抑制細(xì)胞增殖、預(yù)防心肌梗塞)，sCN基因(此種基因變異，會(huì)引起肌纖維過度技伸，導(dǎo)致心室纖維性顫動(dòng)而死亡，這些基因是導(dǎo)致心臟病死亡的zui常見原因)。
       當(dāng)前研究比較深入的是線粒體基因突變說。在線粒體消耗的氧中有1％轉(zhuǎn)換為氧化自由基，1個(gè)線粒體每日可產(chǎn)生 I億個(gè)氧自由基，由于線粒體缺乏修復(fù)系統(tǒng)與組蛋白的保護(hù)，所以極易受到活性氧造成的脂質(zhì)過氧化的損害。據(jù)資料介紹，冠心病心肌組織線粒體基因的缺失率是對(duì)照組的40—45倍。在一般情況下，隨著年齡的增長(zhǎng)，心肌線粒體基因缺失率為：30—40歲為25％，50一酗歲為63％，60—70歲為75％，70—80歲為100％。
補(bǔ)充核酸營(yíng)養(yǎng)。有利于線粒體基因的修復(fù)，促進(jìn)了蛋白質(zhì)(酶)的合成，進(jìn)而有利于損傷基因的修復(fù)與新生細(xì)胞的分裂，使病變組織得以逐步修復(fù)。此外，核酸的中間的代謝產(chǎn)物如腺營(yíng)能增加冠脈流量，對(duì)室上性心動(dòng)過*果肯定；肌營(yíng)能提高低氧狀態(tài)下細(xì)胞的 ATP水平，臨床上已用于心肌梗塞；尿苷參與肝臟解毒物質(zhì)葡萄糖醛酸的生物合成，用于冠心病的治療。