耶魯大學(xué)的Ruslan Medzhitov及其團隊發(fā)現(xiàn)，讓小鼠服用流感葡萄糖能拯救它們的生命，但這會殺死那些感染了細菌的小鼠。令人驚奇的是，這種效應(yīng)在實際病原體缺席的情況下仍能發(fā)揮作用——葡萄糖對僅注射炎癥觸發(fā)分子的小鼠產(chǎn)生了同樣的影響，無論該分子來自細菌，還是病毒。

和生病的人類一樣，所有受感染小鼠zui初都喪失了食欲，但患上流感的小鼠很快便能繼續(xù)進食。這可能是因為細菌和病毒觸發(fā)了不同的炎癥反應(yīng)，而進食有助于其在病毒應(yīng)答中幸存下來，但在對抗細菌時會產(chǎn)生有害影響。

為驗證這一點，Medzhitov團隊向小鼠體內(nèi)注射了觸發(fā)像病毒或者細菌一樣的炎癥反應(yīng)的分子，并且同時注射了葡萄糖，或者干預(yù)了小鼠體內(nèi)各種代謝過程。他們發(fā)現(xiàn)，當(dāng)對病毒作出應(yīng)答時，小鼠需要葡萄糖保護其腦細胞免受炎癥損害。如果沒有葡萄糖，一種特定的抗病毒應(yīng)答會殺死大腦中的細胞。

不過，當(dāng)小鼠處于細菌防御模式時，它們會從葡萄糖的缺失中受益。正如很多節(jié)食者所知道的，不進食糖會迫使身體代謝脂肪，從而產(chǎn)生被稱為酮類的化學(xué)物質(zhì)。

這種向酮類的轉(zhuǎn)換似乎能讓患有細菌性炎癥的小鼠受益。如果這些小鼠被注射了葡萄糖，或者其酮類代謝通過某些其他方式被阻攔，它們便會死于由神經(jīng)元損傷引發(fā)的像癲癇一樣的抽搐。Medzhitov認為，這是因為葡萄糖的消化和細菌觸發(fā)的炎癥產(chǎn)生了過多的高反應(yīng)活性自由基，而這些自由基會損傷神經(jīng)元。由病毒觸發(fā)的炎癥則不會產(chǎn)生自由基。