近期學(xué)術(shù)期刊《Stem Cells》發(fā)表了以裴鋼研究組為主完成的研究成果：小分子化合物通過(guò)E-cadherin 蛋白加速重編程過(guò)程。
細(xì)胞重編程是指已經(jīng)分化的細(xì)胞重新獲得分化多能性的過(guò)程。誘導(dǎo)多能干細(xì)胞即iPS細(xì)胞是通過(guò)向體細(xì)胞中以病毒方式導(dǎo)入外源的四個(gè)轉(zhuǎn)錄因子Oct3/4，Sox2，c-Myc及Klf4而獲得，具有與胚胎干細(xì)胞（ESC）相似的形態(tài)和表觀遺傳特征，更重要的是，二者具有相似的分化能力，即分化的性。iPS細(xì)胞的出現(xiàn)使得無(wú)倫理爭(zhēng)議的病人特異性的干細(xì)胞獲得成為可能，而由病人特異性的iPS細(xì)胞分化得到的特異性前體細(xì)胞和成熟細(xì)胞即可應(yīng)用在組織器官移植治療、基因治療、藥物篩選模型的建立、以及特異疾病分子機(jī)制的研究等多方面。了解重編程過(guò)程復(fù)雜的分子機(jī)制有利于開(kāi)發(fā)更加安全和有效的iPS誘導(dǎo)方法。
在已有的iPS細(xì)胞誘導(dǎo)體系的基礎(chǔ)上，裴鋼等研究組此項(xiàng)研究工作發(fā)現(xiàn)細(xì)胞粘附相關(guān)分子E-cadherin蛋白在iPS形成過(guò)程中起著重要作用。E-cadherin蛋白的表達(dá)水平在細(xì)胞重編程過(guò)程的早期即開(kāi)始上調(diào)；在*重編程的iPS細(xì)胞中存在著與ES細(xì)胞中相同的由E-cadherin蛋白介導(dǎo)的細(xì)胞-細(xì)胞連接，下調(diào)E-cadherin的表達(dá)會(huì)降低iPS形成效率，反之，過(guò)表達(dá)E-cadherin能夠促進(jìn)iPS形成效率。在重編程過(guò)程中過(guò)表達(dá)E-cadherin而得到的iPS細(xì)胞具有和ES細(xì)胞一樣的分化性。進(jìn)一步，研究人員篩選得到了兩種能夠通過(guò)促進(jìn)E-cadherin蛋白表達(dá)而提高iPS細(xì)胞誘導(dǎo)效率的小分子化合物，從而提供了優(yōu)化iPS細(xì)胞誘導(dǎo)效率的新策略。
該項(xiàng)工作得到了國(guó)家*、國(guó)家自然科學(xué)基金委及*經(jīng)費(fèi)支持。
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