2010年7月21日，北京生命科學(xué)研究所張躍林實驗室在PNAS雜志上發(fā)表文章報道了的擬南芥抗性蛋白SNC1通過與轉(zhuǎn)錄輔阻遏物TPR1相互作用，抑制植物抗病防御過程中的負(fù)調(diào)控因子，從而激活抗性蛋白所介導(dǎo)的植物免疫反應(yīng)的分子機制。
在動植物中廣泛存在著一類含有結(jié)合核苷酸的結(jié)構(gòu)域（nucleotide-binding domain）與富含*重復(fù)序列（leucine-rich repeats）的蛋白，即NLR蛋白。雖然早在15年前已有報道這些NLR抗性蛋白是作為植物免疫反應(yīng)的受體而起作用，但是它們激活下游防御反應(yīng)的機制仍然不清楚。
本研究發(fā)現(xiàn)擬南芥中的TIR-NB-LRR型抗性蛋白SNC1通過其相互作用的蛋白TPR1調(diào)控植物抗病反應(yīng)。敲除TPR1及其同源基因?qū)е掠?/span>SNC1與其它TIR-NB-LRR型抗性蛋白所介導(dǎo)的植物免疫反應(yīng)減弱。而TPR1的過量表達(dá)則組成性激活由SNC1所介導(dǎo)的免疫反應(yīng)。TPR1作為一個轉(zhuǎn)錄輔阻遏因子, 在植物體內(nèi)通過與組蛋白去乙酰化酶HDA19互作來調(diào)控植物的抗病反應(yīng)。運用染色質(zhì)免疫沉淀的方法，我們找到兩個TPR1的靶基因DND1和DND2。它們是植物免疫反應(yīng)的負(fù)調(diào)控因子，其表達(dá)在植物抗病防御反應(yīng)的早期受到抑制。以上研究結(jié)果表明SNC1通過其互作蛋白TPR1抑制DND1和DND2等負(fù)調(diào)控因子，從而激活抗性蛋白所介導(dǎo)的植物免疫反應(yīng)。
北京生命科學(xué)研究所與中國農(nóng)業(yè)大學(xué)聯(lián)合招收的博士研究生朱兆海為該論文的*作者。其他作者還有加拿大UBC大學(xué)的博士研究生徐芳和Cheng YuTi，Marcel Wiermer博士, 李昕博士及北京生命科學(xué)研究所的張亞晰博士。北京生命科學(xué)研究所的張躍林博士為本論文的通訊作者。此項研究為*和北京市科委資助課題，在北京生命科學(xué)研究所完成。
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