美國哥倫比亞大學的研究人員找到了一種利用組織工程學技術來修補受損心臟的新方法，這種技術能夠幫助心臟組織進行自我修復。近日刊登在美國《國家*學報》上的這一醫(yī)學突破幫助人類在對抗當今社會zui嚴重的健康威脅之一———心血管疾病的征途上邁出重要一步。
在哥倫比亞大學生物醫(yī)學工程學教授戈爾達娜·武尼亞克-諾瓦科維奇的帶領下，研究人員開發(fā)出一種治療心肌梗塞的全新細胞療法。他們成功將人體修復細胞的功能與全生物成分的支架結合起來使用。經過體外培養(yǎng)的修復細胞具有更強的血管再造能力，并且能夠增加梗塞組織的血流量，而新型支架的用處就是把這些細胞輸送到心臟的受損部位。通過這種技術，研究人員能夠使修復細胞停留在梗塞部位（如果單純向患處注入修復細胞，就會有大量細胞白白流失掉），同時提高梗塞部位的細胞存活能力與功能性（否則梗塞部位的細胞會因為供血不足而幾乎全部死亡）。
武尼亞克-諾瓦科維奇說：“這一新技術令我們非常興奮。這種方法具有很大的靈活性，我們認為應該可以很方便地用它來輸送用于修復心肌的其他類型的人體干細胞，幫助我們研究心臟修復術的原理。”
研究小組移除了人體心肌上的一些細胞，植入具有同樣結構與機械特性的蛋白質支架。他們在支架內注入人體間充質祖細胞（一種能夠發(fā)育成多種細胞的干細胞），然后把這塊補片應用在心臟受損組織上。補片促進了新血管的發(fā)育，而且補片釋放出的蛋白質能夠刺激原生組織進行自我修復。不僅如此，研究小組還進一步了解了細胞與支架設計對心臟修復過程的影響。
武尼亞克-諾瓦科維奇說：“令人振奮的是，我們進一步學會了如何通過創(chuàng)造合適的細胞環(huán)境，來‘命令’（修復）細胞發(fā)育成人體組織。這些細胞是真正的‘生物組織工程師’，我們只要創(chuàng)造出環(huán)境，它們就能完成任務。由于這種環(huán)境必須類似于真實的體內環(huán)境，所以這一領域的工作需要由生物工程學家、干細胞生物學家與臨床醫(yī)師進行跨學科合作才能完成。通過再造與替換受損組織，我們就能延長患者的生命，提高他們的生活質量。”
武尼亞克-諾瓦科維奇及其研究小組已在沿著這條研究思路進行其他多項研究。他們目前正在研究如何利用人體干細胞培養(yǎng)收縮性心肌補片。這樣的話，心肌的肌肉與血管部分就都能制造出來了。
他們還在研究上述心臟補片內的修復細胞在被植入梗塞心臟組織后，是如何發(fā)育出機械能力和導電性的，以及這兩項功能如何才能在體外環(huán)境中復制出來。 （huyubio.com）
原文出處：
PNAS doi: 10.1073/pnas.1104619108
Composite scaffold provides a cell delivery platform for cardiovascular repair
Amandine F. G. Godier-Furnémonta, Timothy P. Martensa,b, Michael S. Koeckerta, Leo Wana, Jonathan Parksa, Kotaro Araic, Geping Zhangb, Barry Hudsonb, Shunichi Hommac, and Gordana Vunjak-Novakovica,1
Abstract
Control over cell engraftment, survival, and function remains critical for heart repair. We have established a tissue engineering platform for the delivery of human mesenchymal progenitor cells （MPCs） by a fully biological composite scaffold. Specifically, we developed a method for complete decellularization of human myocardium that leaves intact most elements of the extracellular matrix, as well as the underlying mechanical properties. A cell–matrix composite was constructed by applying fibrin hydrogel with suspended cells onto decellularized sheets of human myocardium. We then implanted this composite onto the infarct bed in a nude rat model of cardiac infarction. We next characterized the myogenic and vasculogenic potential of immunoselected human MPCs and demonstrated that in vitro conditioning with a low concentration of TGF-β promoted an arteriogenic profile of gene expression. When implanted by composite scaffold, preconditioned MPCs greatly enhanced vascular network formation in the infarct bed by mechanisms involving the secretion of paracrine factors, such as SDF-1, and the migration of MPCs into ischemic myocardium, but not normal myocardium. Echocardiography demonstrated the recovery of baseline levels of left ventricular systolic dimensions and contractility when MPCs were delivered via composite scaffold. This adaptable platform could be readily extended to the delivery of other reparative cells of interest and used in quantitative studies of heart repair.
