植物病害流行學(xué)原理告訴我們，病害流行過程可看作是菌量積累的過程，只有菌量積累到一定程度，病害才會流行。而病害流行程度則取決于初始菌量和流行速度?；瘜W(xué)誘導(dǎo)抗性與植物品種水平抗性很相似，后者在多數(shù)情況下是由幾個基因來控制的，強(qiáng)度是數(shù)量特性。其作用，主要表現(xiàn)在提高侵染閥值。侵染的病原物可以在植物組織中緩慢地定殖下來，但其生長和發(fā)展的速率卻受到明顯的抑制，因而病害的潛育期延長了，初發(fā)病害的數(shù)量減少了，病斑的擴(kuò)展減慢了，抱子形成的開始時間延緩了，產(chǎn)抱速度降低了，產(chǎn)抱期縮短了，從而接種體的數(shù)量及其形成的再侵染減少了。例如，用活化酷處理小麥后，感病品種中與抗病性密切相關(guān)的防御酶系的活性顯著地提高了，形成再侵染的葉銹病病菌夏抱子數(shù)量明顯地減少了。如前所述，三環(huán)哇處理水稻也能顯著地降低稻瘟病病菌的產(chǎn)抱能力，減少分生抱子的數(shù)量和重復(fù)侵染，從而降低了流行速度和為害程度。
根據(jù)病蟲調(diào)查統(tǒng)計器的診斷顯示：植物在遭受病原物侵染時，通常會啟動防御反應(yīng)抗性機(jī)制，或出現(xiàn)局部的防衛(wèi)性過敏反應(yīng)，或表現(xiàn)為系統(tǒng)獲得抗性。植物無論是抗病的還是感病的都具有潛在的防御反應(yīng)抗性機(jī)制。植物受到外界刺激時，防御系統(tǒng)被激活，其防御反應(yīng)基因通過識別、信號傳遞和誘導(dǎo)表達(dá)，體現(xiàn)出新陳代謝過程中的酶促生理反應(yīng)。然而，基因的識別和調(diào)控機(jī)制以及信號傳導(dǎo)途徑間的網(wǎng)絡(luò)錯綜復(fù)雜，其中存在著水楊酸及茉莉酸和乙烯等信號傳導(dǎo)途徑。植物以何種途徑介導(dǎo)對病原物的抗性取決于“寄主一病原物”互作體系，不同互作體系產(chǎn)生系統(tǒng)獲得抗性的信號種類和傳導(dǎo)途徑各不相同，其抗病防御反應(yīng)的特點也可能存在差別。并且，幾種傳導(dǎo)途徑往往互相交叉、平行或疊加，具有相互調(diào)節(jié)及協(xié)同表達(dá)的作用。樂美勝研究水稻和稻瘟病病菌不同親和程度的互作關(guān)系中的信號傳導(dǎo)及防御反應(yīng)基因誘導(dǎo)表達(dá)的結(jié)果表明，稻瘟病菌誘導(dǎo)了各種互作關(guān)系中水稻OsLOX.OsAOS和OsPAL酶合成基因的表達(dá)，水稻啟動了茉莉酸和水楊酸防御反應(yīng)信號傳導(dǎo)途徑。同時，水稻中OsPR基因的誘導(dǎo)表達(dá)水平直接影響病程相關(guān)蛋白的合成和積累，水稻防御反應(yīng)轉(zhuǎn)錄因子調(diào)控基因也被稻瘟病病菌持續(xù)穩(wěn)定地誘導(dǎo)。而這些防御反應(yīng)相關(guān)基因的誘導(dǎo)表達(dá)都與水稻抗病性密切相關(guān)。徐海濤等研究指出，在立枯絲核菌與水稻互作關(guān)系中，病原菌產(chǎn)生的2類致病相關(guān)因子—毒素和細(xì)胞壁降解酶都可以誘導(dǎo)水稻植株過氧化物酶、苯*解氨酶和多酚氧化酶等防御酶系的活性，尤以毒素的誘導(dǎo)作用比較明顯，并致使寄主植物產(chǎn)生阻遏病原物侵染和擴(kuò)展的機(jī)能。
許多研究結(jié)果都表明，植物自身潛在的防御反應(yīng)抗性可以通過生物因子、物理因子和化學(xué)因子誘導(dǎo)產(chǎn)生。這些因子以外源激發(fā)子刺激寄主受體產(chǎn)生防衛(wèi)信號，并通過一系列信號傳導(dǎo)網(wǎng)絡(luò)的傳遞，誘導(dǎo)植物防御反應(yīng)基因的持續(xù)激活、增強(qiáng)和表達(dá)，提高防御酶系的活性，形成抗病性物質(zhì)，防止病原物的侵染或抵御其他致病因子的侵害。有不少化學(xué)物質(zhì)都具有誘導(dǎo)植物系統(tǒng)獲得抗性的作用，如水楊酸、苯并唆二，2，6一二氯異*，烯丙苯唆哇和殼聚糖等，但能商品化的化學(xué)誘導(dǎo)劑并不多。
