近年來，研究人員對引發(fā)肥胖的原因進行了很多研究，有些研究結(jié)果就發(fā)現(xiàn)了機體神經(jīng)系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)之間的關(guān)聯(lián)，近日，一篇刊登在雜志Nature Medicine上的研究報告中，來自葡萄牙古爾班基安科學(xué)研究所（Instituto Gulbenkian de Ciencia）的研究人員通過研究發(fā)現(xiàn)了一種不可預(yù)見的免疫細胞群體或許和在肥胖發(fā)病過程中扮演關(guān)鍵角色神經(jīng)元之間存在一定關(guān)聯(lián)。

這些免疫細胞是巨噬細胞，其是一類主要負責(zé)機體中炎性反應(yīng)產(chǎn)生的白細胞，此前研究人員通過研究發(fā)現(xiàn)在肥胖發(fā)生過程中巨噬細胞在機體脂肪組織炎癥產(chǎn)生上扮演關(guān)鍵角色，但他們并不清楚將巨噬細胞同神經(jīng)元起來的作用機制和脂肪破碎之間的關(guān)聯(lián)，如今研究者Domingos的研究團隊通過研究發(fā)現(xiàn)，特殊的巨噬細胞能夠直接同神經(jīng)元相互接觸來影響對脂肪量減少非常關(guān)鍵的神經(jīng)元的活化。

此前研究者發(fā)現(xiàn)，脂肪組織能夠被一系列交感神經(jīng)元所支配，而這些交感神經(jīng)元能釋放誘導(dǎo)脂肪破碎的；這些交感神經(jīng)元能夠直接直接特殊類型的巨噬細胞，而這些巨噬細胞則可以創(chuàng)造交感神經(jīng)元相關(guān)的巨噬細胞（SAMs）；此外，研究者還發(fā)現(xiàn)，SAMs能夠清除，相比瘦弱的小鼠而言，肥胖小鼠機體中含有很多能與神經(jīng)元相吸附的SAMs，這就意味著，SAMs能夠通過降低脂肪中的水平來誘發(fā)肥胖，進而抑制隨后脂肪含量的降低。

通過在小鼠機體中進行一系列遺傳學(xué)研究，研究人員闡明了SAM介導(dǎo)的破壞背后所發(fā)生的分子機制，這種重要機制主要涉及存在于SAMs上（并非其它免疫細胞）的轉(zhuǎn)運蛋白-Slc6a2；研究者還發(fā)現(xiàn)，通過SAMs增強脂肪破碎、能量消耗以及體重降低就能夠阻斷的這種運輸機制，同時研究者對人類神經(jīng)系統(tǒng)樣本進行分析后證實，SAMs和清除相關(guān)的分子機器同樣存在于人類機體中；研究者Ana Domingos說道，轉(zhuǎn)運蛋白在SAMs中所扮演的角色或許能為我們提供一種靶向方法來克服多種已知藥物產(chǎn)生的有害脫靶效應(yīng)，當(dāng)然，相關(guān)研究結(jié)果也為后期開發(fā)新型抵御肥胖的療法提供一定的研究基礎(chǔ)和思路。據(jù)世界衛(wèi)生組織2014年數(shù)據(jù)顯示，肥胖是一種嚴(yán)重的疾病，其在成年人中大約占到了13%的比例